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【Cell】酰基甘油脂肪酶调节促进肿瘤发病的脂肪酸网络

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楼主 zs19820414
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这个帖子发布于11年零43天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
Monoacylglycerol Lipase Regulates a Fatty Acid Network that Promotes Cancer Pathogenesis


单酰基甘油脂肪酶调节促进肿瘤发病的脂肪酸网络


Daniel K. Nomura, Jonathan Z. Long, Sherry Niessen, Heather S. Hoover, Shu-Wing Ng, Benjamin F. Cravatt


Highlights

Monoacylglycerol lipase (MAGL) is elevated in aggressive human cancer cells

Loss of MAGL lowers fatty acid levels in cancer cells and impairs pathogenicity

MAGL controls a signaling network enriched in protumorigenic lipids

A high-fat diet can restore the growth of tumors lacking MAGL in vivo

Summary

Tumor cells display progressive changes in metabolism that correlate with malignancy, including development of a lipogenic phenotype. How stored fats are liberated and remodeled to support cancer pathogenesis, however, remains unknown. Here, we show that the enzyme monoacylglycerol lipase (MAGL) is highly expressed in aggressive human cancer cells and primary tumors, where it regulates a fatty acid network enriched in oncogenic signaling lipids that promotes migration, invasion, survival, and in vivo tumor growth. Overexpression of MAGL in nonaggressive cancer cells recapitulates this fatty acid network and increases their pathogenicityphenotypes that are reversed by an MAGL inhibitor. Impairments in MAGL-dependent tumor growth are rescued by a high-fat diet, indicating that exogenous sources of fatty acids can contribute to malignancy in cancers lacking MAGL activity. Together, these findings reveal how cancer cells can co-opt a lipolytic enzyme to translate their lipogenic state into an array of protumorigenic signals.
http://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(09)01439-1
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2010-01-23 20:24 浏览 : 73103 回复 : 4
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xucong0567
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本人已认领该文编译，48小时后若未提交译文，请其他战友自由认领。
2010-01-24 10:10
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xucong0567
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Monoacylglycerol Lipase Regulates a Fatty Acid Network that Promotes Cancer Pathogenesis
单酰基甘油脂肪酶调节促进肿瘤发生的脂肪酸网络

Daniel K. Nomura, Jonathan Z. Long, Sherry Niessen, Heather S. Hoover, Shu-Wing Ng, Benjamin F. Cravatt

Highlights
要点

Monoacylglycerol lipase (MAGL) is elevated in aggressive human cancer cells
单酰基甘油脂肪酶（MAGL）在人侵袭性肿瘤细胞中上调
Loss of MAGL lowers fatty acid levels in cancer cells and impairs pathogenicity
MAGL的缺失降低癌细胞中脂肪酸的水平并且损伤其致病性
MAGL controls a signaling network enriched in protumorigenic lipids
MAGL调控大量存在于促癌脂质中的一类信号网络
A high-fat diet can restore the growth of tumors lacking MAGL in vivo
在体内缺乏MAGL的肿瘤中通过高脂饮食能恢复其生长

Summary
摘要

Tumor cells display progressive changes in metabolism that correlate with malignancy, including development of a lipogenic phenotype.
肿瘤细胞在与其恶性相关的代谢方面表现为进行性改变，包括脂型的变化。
How stored fats are liberated and remodeled to support cancer pathogenesis, however, remains unknown.
但是储存脂肪如何释放和改变以支持癌症的发生仍然不明。
Here, we show that the enzyme monoacylglycerol lipase (MAGL) is highly expressed in aggressive human cancer cells and primary tumors, where it regulates a fatty acid network enriched in oncogenic signaling lipids that promotes migration, invasion, survival, and in vivo tumor growth.
这里，我们显示，单酰基甘油脂肪酶（MAGL）人侵袭性肿瘤细胞和原发性肿瘤中高表达，它调节富含于具促癌信号脂质中的脂肪酸网络，促进肿瘤转移、侵袭、存活以及在体内生长。
Overexpression of MAGL in nonaggressive cancer cells recapitulates this fatty acid network and increases their pathogenicity phenotypes that are reversed by an MAGL inhibitor.
在非侵袭性癌细胞中过表达MAGL重现这一脂肪酸网络，并增加其被MAGL抑制剂逆转的致病性。
Impairments in MAGL-dependent tumor growth are rescued by a high-fat diet, indicating that exogenous sources of fatty acids can contribute to malignancy in cancers lacking MAGL activity.
受损的MAGL依赖性肿瘤生长能通过高脂肪饮食恢复，表明在缺乏MAGL活性的癌症中外源性脂肪酸可有助于其侵袭性。
Together, these findings reveal how cancer cells can co-opt a lipolytic enzyme to translate their lipogenic state into an array of protumorigenic signals.
总之，这些结果显示癌细胞如何能通过脂肪分解酶转化脂肪形成一系列具有促癌信号的状态。
&
【编译】
单酰基甘油脂肪酶调节促进肿瘤发生的脂肪酸网络

要点
单酰基甘油脂肪酶（MAGL）在人侵袭性肿瘤细胞中上调
MAGL的缺失降低癌细胞中脂肪酸的水平并且损伤其致病性
MAGL调控大量存在于促癌脂质中的一类信号网络
在体内缺乏MAGL的肿瘤中通过高脂饮食能恢复其生长

摘要
肿瘤细胞在与其恶性相关的代谢方面表现为进行性改变，包括脂型的变化。但是储存脂肪如何释放和改变以支持癌症的发生仍然不明。这里，我们研究表明，单酰基甘油脂肪酶（MAGL）人侵袭性肿瘤细胞和原发性肿瘤中高表达，它调节富含于具促癌信号脂质中的脂肪酸网络，促进肿瘤转移、侵袭、存活以及在体内生长。在非侵袭性癌细胞中过表达MAGL重现这一脂肪酸网络，并增加其被MAGL抑制剂逆转的致病性。受损的MAGL依赖性肿瘤生长能通过高脂肪饮食恢复，表明在缺乏MAGL活性的癌症中外源性脂肪酸可有助于其侵袭性。总之，这些结果显示癌细胞如何能通过脂肪分解酶转化脂肪形成一系列具有促癌信号的状态。
2010-01-24 21:23
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yukilsh
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这篇文章超好，能结合分子生物学与分析化学研究，如同现在的代谢组学与分子生物学的结合，越来越体现出价值了。
2010-01-26 10:56
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