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科技动态

关注今日：2 | 主题：422908
论坛首页  >  医药生命科学动态跟踪   >  精华陈列馆
该话题已被移动 - lightningwing , 2013-08-12 06:07
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曲度编缉:细胞死亡通道(细胞凋亡,细胞自噬,细胞坏死与其他)全面比较与介绍!--持续更新! [精华]

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楼主 huabin
huabin
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2010-09-05 02:21
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楼主 huabin
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细胞自噬--历史与进展(专题文献汇集)

这是tangdl2000医师为DXY站所做的该专题文献检索工作!

我初步统计了一下:

2010年11篇;---->全部译出!
2009年 2篇;---->已经译出!
2008年 3篇;---->已译译出!
2007年 4篇;---->已译译出!
2005年 1篇;---->已经译出!
2000年 1篇;---->已经译出!
1998年 1篇;---->已经译出!
1997年 1篇;---->已经译出!

合计: 24篇!

本人决定在一周内将上面所有英文摘要全部译出!

现将译文全部贴在后面,以飨DXY站内广大读者!

D.QU

2010.9.5
2010-09-05 16:44
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huabin 编辑于 2010-09-10 03:42
  • • 似有胸膜凹陷，强化却不明显，面对如此结节，请你发表高见！（有手术及病理结果）
楼主 huabin
huabin
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2010年第一篇：

曲 度译：细胞自噬能延长寿命吗?

Madeo F, Tavernarakis N, Kroemer G：Can autophagy promote longevity，Nat Cell Biol. 2010 Sep;12(9):842-6.

Frank Madeo is in the Institute of Molecular Biosciences, University of Graz, 8010 Graz, Austria.

Abstract
Organismal lifespan can be extended by genetic manipulation of cellular processes such as histone acetylation, the insulin/IGF-1 (insulin-like growth factor 1) pathway or the p53 system. Longevity-promoting regimens, including caloric restriction and inhibition of TOR with rapamycin, resveratrol or the natural polyamine spermidine, have been associated with autophagy (a cytoprotective self-digestive process) and in some cases were reported to require autophagy for their effects. We summarize recent developments that outline these links and hypothesize that clearing cellular damage by autophagy is a common denominator of many lifespan-extending manipulations.

摘要
通过基因操纵细胞进程，例如组蛋白乙酰化作用，胰岛素样生长因子1（insulin/IGF-1）通路，或者p53系统，可以延长生物机体的寿命 。

促进长寿方法，包括热量限制，用雷帕霉素（rapamycin），白藜芦醇（resveratrol）或自然多胺精胺（polyamine spermidine）抑制TOR之作用，已被认为与细胞自噬（一种细胞保护自我消化过程）相关；此外，在某些情况下，据报告认为需要这种细胞自噬对它们之作用。

我们总结了最近的事态发展及这些联系之纲要，并假设通过细胞自噬清除细胞损伤（的方法），是延长寿命操控之许多（方法）的共同之处。

PMID: 20811357 [PubMed - in process]


tangdl2000选文2010-09-04 12:01
HUABIN 翻译初稿 （2010。9。4 22：30）
2010-09-05 16:45
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huabin 编辑于 2010-09-06 20:11
  • • 【咨询】生病做过两次大手术，才30岁被医院调到养老岗位，要不要拒绝转岗？
楼主 huabin
huabin
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2010年第二篇：

曲 度译：选择性自噬：泛素介导的认同及其超越

Kraft C, Peter M, Hofmann K：Selective autophagy: ubiquitin-mediated recognition and beyond，Nat Cell Biol. 2010 Sep;12(9):836-41.
文章标题：选择性自噬：泛素介导的认同及其超越.

Claudine Kraft and Matthias Peter are in the Institute of Biochemistry, ETH Zürich, Schafmattstrasse 18, CH-8093 Zürich, Switzerland. matthias.peter@bc.biol.ethz.ch.

Abstract
Eukaryotic cells use autophagy and the ubiquitin-proteasome system as their major protein degradation pathways. Whereas the ubiquitin-proteasome system is involved in the rapid degradation of proteins, autophagy pathways can selectively remove protein aggregates and damaged or excess organelles. Proteasome-mediated degradation requires previous ubiquitylation of the cargo, which is then recognized by ubiquitin receptors directing it to 26S proteasomes. Although autophagy has long been viewed as a random cytoplasmic degradation system, the involvement of ubiquitin as a specificity factor for selective autophagy is rapidly emerging. Recent evidence also suggests active crosstalk between proteasome-mediated degradation and selective autophagy. Here, we discuss the molecular mechanisms that link autophagy and the proteasome system, as well as the emerging roles of ubiquitin and ubiquitin-binding proteins in selective autophagy. On the basis of the evolutionary history of autophagic ubiquitin receptors, we propose a common origin for metazoan ubiquitin-dependent autophagy and the cytoplasm-to-vacuole targeting pathway of yeast.

摘要：
真核细胞使用自噬和泛素蛋白酶体系统，作为它们主要的蛋白质降解通道。尽管在蛋白质快速降解过程中涉及泛素蛋白酶体系统，但是细胞自噬通道能选择地消除恶化和损坏的蛋白质以及过剩的细胞器。蛋白酶体介导的降解作用需要这种物质的先前泛素化作用，然后才认可通过泛素受体引导它至26S蛋白酶体。

虽然，细胞自噬长期以来被视作为一种随机的细胞质降解体系，但是泛素的参与作用作为一种选择性细胞自噬的特异性因子的观点，正在迅速崛起。最近的研究证据也表明：在蛋白酶体介导降解作用与选择性细胞自噬之间，存在一种活跃的对话。

在本文中，我们讨论了那些与细胞自噬以及蛋白酶体系统相关联的分子机制，并讨论了在选择性自噬作用中，泛素与泛素结合蛋白的新兴作用。在自噬泛素受体的进化历史基础上，我们提出了一个针对后生动物的泛素依赖细胞自噬之共同起源（学说），和酵母以细胞质-空泡为标靶通道之说。

PMID: 20811356 [PubMed - in process]

tangdl2000选文2010-09-04 12:04
HUABIN 翻译初稿 （2010。9。4 22：30）
2010-09-05 16:47
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huabin 编辑于 2010-09-06 20:09
  • • 一次不洁**惹来的烦恼

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