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【bio-news】生命科学领域四大美女知名教授

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freelane

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这个帖子发布于8年零320天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。

生命科学领域四大美女知名教授欢迎继续提名发掘DXY最受欢迎的美女教授

沈晓骅，

1996年在南开大学获学士学位；2003年毕业于美国密歇根大学医学院生物化学系获博士学位；先后在密歇根大学医学院和哈佛大学医学院从事博士后研究，2009年任哈佛大学医学院讲师，2010年回国到清华大学医学院任教授，2011年，Science 以《聚焦中国科研：大国家，大科学》关注沈晓骅。现在，她成为2012年度973项目首席科学家，项目名称为《多能干细胞定向分化的表观遗传学调控网络》。

在2011年，沈晓骅在生物谷主办的“2011干细胞技术临床转化应用讲座与培训”上做了题为《干细胞多能性的表观遗传学调控》的精彩演讲，受到与会代表的广泛好评。

科研概述

运用跨学科生物手段，包括小鼠遗传学、分子及细胞生物学和基因组及疍白组学等系统生物学技术，研究表观遗传学机理在干细胞分化，细胞功能和命运决定中的作用。

研究方向为干细胞生物学和表观遗传学。胚胎干细胞具有形成人和动物个体所有类型细胞的多向分化潜能，并可以不断自我更新。胚胎干细胞的这两个特性使其不仅在生物学研究上有重要意义，而且对其用于细胞代替疗法，有不可估计的医疗用途和前景。高等生物是由多种类型的细胞组成的。它们拥有一样的遗传物质，但是不同的表观遗传信息。生物体发育的过程就是在不同细胞中建立多种表观遗传信息的过程。生命科学领域最重要的研究问题包括解析各类细胞特有的表观遗传信息，及探索它们是如何被建立，如何在不同的细胞中选择性地影响部分基因表达，从而决定细胞功能和命运。表观遗传机制的突变常和人类疾病紧密相联。

我们主要运用跨学科生物手段，包括小鼠遗传学，分子及细胞生物学和基因组及疍白组学等系统生物学技术，研究表观遗传学机理在干细胞分化，细胞功能和命运决定中的作用。研究成果将会提供重要的框架在系统和分子水平上认识表观遗传学机理在调控基因表达，干细胞分化、发育和疾病中的作用，促进干细胞疗法的临床实现，并提供新颖的药物线索治疗癌症，为未来人造细胞的构建提供重要的设计蓝图。

主要荣誉和学术任职

贝尔（Bayer）优秀青年研究员，清华大学， 2010年
Claudia Adams Barr癌症研究奖，美国，2009年
波士顿儿童医院干细胞日最佳报告奖，美国哈佛大学，2008年
Adam and Mary J. Chrisman Award 奖，美国密歇根大学，2002年
973项目首席科学家，项目名称为《多能干细胞定向分化的表观遗传学调控网络》， 2012年

王媛

1970年生于济南，1993年获山东医科大学医学学士学位，1996年获中国预防医学科学院医学硕士学位，2002年获美国波士顿大学 (Boston University) 分子与细胞生物学及生化学博士学位，2002年到2008年先后在美国麻省理工大学(The Institute of Massachussetts)，哈佛大学医学院(Harvard Medical School at Harvard University) 及国立环境卫生研究院(National Institute of Environmental Health Sciences)做博士后研究。主要致力于胚胎干细胞表观遗传学以及胚胎器官发育机制的研究,已在国际核心期刊发表论文10余篇，包括Nature，PNAS，Blood等一流期刊，其研究论文他引达200多次，并曾获Travel Award （美国血液协会）， Fellows Award for Research Excellence（美国国立卫生研究院），Charles Terner Award for Research Excellence（美国Boston大学）等奖项，并有一项专利申请。

2008年受聘为华东师范大学教授。2009年3月回华东师范大学生命医学研究所担任生物医学教授、博士生导师，并成立了干细胞生物学实验室。回国9个月后已主持干细胞生物学领域973重大发展研究计划子课题1项，国家自然科学基金面上项目1项，并获上海市教委科研创新项目资助。

2010年，王媛教授在“干细胞技术与应用讲座”上发表了题为《胚胎干细胞向造血干细胞分化调控》的精彩演讲。

荣誉

1.校长奖学金 (Presidential Graduate Fellowship), 1997-1998, 波士顿大学。
2.国家研究服务奖(National Research Service Award), 2003-2005, 美国国立卫生研究院
3.美国血液学研究协会年会Travel 奖 (Travel Award for the American Society of Hematology Annual Meeting), 2004, 美国血液学研究协会
4.Charles Terner Award for Research Excellence, 2005, 波士顿大学
5.Fellows Award for Research Excellence, 2006, 美国国立卫生研究院

在研项目

为多项美国国立卫生研究院（NIH）研究项目的主要承担人

项目名称：干细胞向生殖细胞诱导分化调控机理及应用性研究
项目名称：microRNA在胚胎血发生中的功能及调控研究
项目名称：microRNA在胚胎血发生中的功能及调控研究

研究方向
microRNA在胚胎血发生中的功能及调控研究
SWI/SNF染色质复合物在ESC自我更新及分化中的作用
Cdx/Hox信息传导通路在胚胎器官发育中的功能
干细胞向生殖细胞诱导分化调控机理及应用性研究

一、microRNA在胚胎血发生中的功能及调控研究

主要研究内容

（1）确定microRNA在胚胎血发生中的功能

（2）确定候选microRNA的调控靶基因以及所影响的信号传导通路

（3）探讨血发生中重要转录因子及信号传导通路对候选microRNA的调控关系

（4）鉴定microRNA对胚胎干细胞分化可移植血干细胞的影响

二、SWI/SNF染色质复合物在ESC自我更新及分化中的作用

SWI/SNF染色质复合物可通过改变染色质及核小体的结构而改变转录因子对靶基因表达的调控，从而影响细胞的各种生物学功能。最近的研究表明，SWI/SNF染色质复合物在小鼠ESC的自我更新中起重要的作用。目前，我们以基因过度表达或knockdown等方法检测此复合物对人胚胎干细胞多能性的影响。

三、Cdx/Hox信息传导通路在胚胎器官发育中的作用研究

以往的研究发现Cdx4可以通过改变Hox的表达谱度促进小鼠ESC的血发生，然而，Cdx家族成员在人血干细胞诱导方面的效应尚不明确。我们的研究发现Cdx家族成员在人ESC血发生前中期高度表达，且其异常表达与人类白血病的发生密切相关。另外，Cdx家族成员在胚胎发育中对神经系统及心肌细胞等组织的生成亦有影响。已建立了Cdx家族成员的条件诱导及敲除的ESC株，拟利用ESC培养分化体系及动物模型，深入探讨Cdx家族在胚胎器官形成及人类胚胎造血中的功能及作用机制：a. 建立Cdx家族成员条件诱导表达小鼠模型，探索其在胚胎及成体发育不同阶段中的作用；b. 利用ESC培养及分化体系为体外模型，研究Cdx家族成员在不同组织类型中，如何将上游信号传导给不同的Hox基因，以及其组织特异性的相互作用蛋白等；c. 深入探讨Cdx家族成员及Cdx/Hox信息通路在人类胚胎造血中的功能及作用机制，研究在人ESC特定分化阶段，不同Cdx/Hox家族成员的过量表达或knockdown是否影响永久造血的形成。

四、干细胞向生殖细胞诱导分化调控机理及应用性研究

这方面主要的研究内容包括：

（1）优化促进PGC形成的最佳体外条件；建立适合PGC生长的微环境。

（2）利用转基因及基因敲除技术，建立特定基因过量表达或缺失的胚胎干细胞株及小鼠模型，探讨关键基因在小鼠PGC特化过程中的功能及体内转录调控模式。

在人胚胎干细胞中创建稳定表达标志PGC特化的报告基因体系，以有效地监测PGC的形成，并利用此体系，优化从人胚胎干细胞诱导分化PGC的条件，探讨关键转录因子及信号网络的调控机理。

杨黄恬
中科院上海生科院健康科学研究所研究员、副所长，分子心脏学研究组组长，博士生导师，教授

学习经历

1978-1982 南通医学院医学学士
1985-1988 苏州医学院医学硕士
1992-1994 日本山形大学医学部医学博士

工作简历

1982-1985 南通医学院药理教研室助教
1989-1992 南通医学院药理教研室讲师
1992-1997 日本山形大学医学部药理教研室客座研究员、助手
1997-2001 美国国立卫生研究院/老年研究所(NIH/NIA)心血管研究室/分子心脏学室访问学者
2000-至今中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所研究员、课题组组长
2003-2004 中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所所长助理
2005-至今中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所副所长
2006-至今中科院上海生命科学院干细胞重点实验室课题组组长

荣誊

1990 中华医学会心血管病学会会员
1992-1993 日本世川医学奖学金
1993-1995 日本Weihala奖学金
1993 日本药理学会会员

2000 中国科学院“百人计划”

2000 中华医学会高原医学分会委员会委员

2001 NIH研究者优秀研究奖
2001 国际心脏研究学会中国分会会员
2001 上海生理学会理事、副理事长(2006)
2003 中国生理学会理事

2003 中国细胞生物学学会会员、理事(2007)
2004 国际心脏研究学会中国分会执委会委员
2004 中国病理生理学会心血管专业委员会执委会委员
2004 中国病理生理学会信号转导专业委员会委员
2004 上海市科教系统“三八红旗手”

研究方向

主要从事防治缺血性心脏疾病手段和机制的研究。中国科学院“百人计划”资助获得者。带领的研究组建立了稳定的小鼠、大鼠到人胚胎干细胞分化体系和研究平台；揭示了内质网Ca2+钙离子释放受体调控的钙信号对胚胎干细胞细胞胚层分化和神经细胞分化命运的决定起着重要作用；证明了胚胎干细胞细胞分化的早期心肌细胞已具备了功能性心肌细胞所必需具备的调控兴奋-收缩耦联的基本分子基础和机制；并揭示了内质网、RyR2及内质网钙泵在心肌细胞分化的早期就参与兴奋-收缩耦联。揭示了间歇性低氧有效对抗致死性Ca2+超载和缺血/复灌心肌损伤的钠钙交换体、肌浆网、线粒体机制；发现了α1-肾上腺素受体亚型、E2F6、热休克蛋白27及PKC和CaMKII抗心肌缺血损伤等的新作用和机制。在SCI收录的Cell Death Differentiation、Proc Nat. Acad Sci USA、Circ Res、FASEB J、Cardiovasc Res、Mol Biol Cell等国际领先的专业杂志发表论文论著39篇；参编专著8部。培养了多名细胞生物学、分子生物学、发育生物学、生理学、药理学、心脏科学的多学科交叉青年人才。先后作为负责人和学术骨干主持/承担了国家重大科学研究计划和973项目课题、国家自然科学基金资助的重大项目课题、重点和面上项目、中国科学院方向性项目、上海市重大科技项目分题和重点项目。担任国际心脏研究学会中国分会副主席、中国病理生理学会心血管专业委员会与受体和信号转导专业委员会委员、中国和上海市细胞生物学学会理事、中国生理学会理事和上海市生理学会副理事长、American Heart Association Professional Membership和Biophysical Society Membership。担任中国药理学报、细胞生物学杂志编委、生理学报常务编委和Cardiovasc Res、Cell Death Differentiation、J Mol Cell Cardiol等国际专业杂志的论文审稿人。

主要成果证明了心肌存在着不同密度和亲和力的α1肾上腺素受体亚型和内皮素受体亚型，揭示了其耦联的IP3信号通路调控心肌收缩力的分子机制；

建立了Ca2+释放通道ryanodine受体2基因剔除小鼠模型和胚胎干细胞系，向心肌细胞和神经元体外分化、及成体干细胞体外分化的体系和分析手段，从基因水平直接证明了心肌ryanodine受体参与了心肌细胞搏动频率的调控，提示了该受体在心律失常和心脏卒死中的重要性。；
建立了研究胚胎和成体干细胞、尤其是鼠和人胚胎干细胞向心肌细胞及神经细胞分化的一系列平台；揭示了由胚胎干细胞分化的不同发育期心肌细胞的基因表达和功能特征；利用心肌type 2 ryanodine受体(RyR2)剔除的胚胎干细胞，证明了肌浆网在胚胎干细胞早期分化的心肌细胞对Ca2+信号和收缩功能的关键调控作用，为移植胚胎干细胞分化的心肌细胞治疗心肌梗塞的可能性提供了实验依据；并证明RyR2对促进胚胎干细胞向神经元的分化和抑制神经胶质细胞的分化起着重要作用。

在发现间歇性低氧可有效对抗致死性Ca2+超载导致的心肌损伤的基础上，结合分子生物学、细胞生物学、基因工程、生化、生理、药理学研究手段及基因芯片和蛋白质组学分析方法，对其抗心肌缺血的保护作用机制和调控进行了系统的研究。发现了膜肾上腺素α受体亚型、E2F6、热休克蛋白27和肌浆网Ca2+调控蛋白在对抗缺血后钙超载、改善肌丝敏感性和抗应激凋亡的新的作用和新机制，并证明CaMKII和蛋白激酶Cε在心肌保护中的新作用及线粒体KATP通道在维持线粒体的钙稳态，进而维持缺血复灌心肌细胞线粒体结构和功能稳定性中的重要性。这些发现不仅对深入认识细胞应激防御体系和低氧适应抗心肌缺血损伤的内在细胞分子基础有重要的科学价值，也为探讨防治缺血性心肌损伤的新靶点和治疗方式提供了实验依据。

颜宁　教授，博导

1996—2000 清华大学生物科学与技术系，学士
2000—2004 美国普林斯顿大学分子生物学系，博士
2005—2007 美国普林斯顿大学分子生物学系，博士后

2007-至今　清华大学教授

主要科研领域与方向

人类基因组中编码蛋白的所有基因约有30%编码膜蛋白（membrane proteins）。膜蛋白在一切生命过程中起着关键作用，具有重要的生理功能。FDA批准上市的药物中，约50%的作用靶点为膜蛋白。因此，对膜蛋白结构与功能的研究具有极高的生物学意义及医药应用前景。但是由于研究手段有限，对膜蛋白的生物学功能以及结构研究极为困难。

转运蛋白（transport proteins）是膜蛋白的一大类，介导生物膜内外的化学物质以及信号交换。脂质双分子层在细胞或细胞器周围形成了一道疏水屏障，将其与周围环境隔绝起来。尽管有一些小分子可以直接渗透通过膜，但是大部分的亲水性化合物，如糖，氨基酸，离子，药物等等，都需要特异的转运蛋白的帮助来通过疏水屏障。因此，转运蛋白在营养物质摄取，代谢产物释放以及信号转导等广泛的细胞活动中起着重要的作用。大量疾病都与膜转运蛋白功能失常有关，转运蛋白是诸如抗抑郁剂，抗酸剂等大量药物的直接靶点。

我们的研究兴趣主要集中在次级主动运输蛋白（secondary active transporters）的工作机理上。交替通路模型（alternating-access model）被用来解释转运蛋白的工作机理，在这个模型中，转运蛋白至少采取两种构象来进行底物的装载及卸载：一种向膜外开放，一种向膜内开放。有许多结构和生物物理学证据支持这个模型。但是，仍有两个最有趣的基本问题没有解决。第一，主动运输的能量偶联机制是什么？第二，在转运过程中，是什么因素触发了转运蛋白的构象变化？我们实验室使用基于结构的研究手段对次级主动运输蛋白进行研究，以期解决转运蛋白工作机理中的基本问题。